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硫氧还蛋白相互作用蛋白介导的炎症反应及细胞凋亡在心肌梗死中的作用:符咒的作用

栏目:符咒 作者:道教符咒法事法术网 时间:2022-10-13 17:09:03
摘要: 文题释义: 硫氧还蛋白相互作用蛋白:是α抑制蛋白家族的成员,在包括心脏、肺、胸腺、脾、肾和骨骼肌在内的各种器官组织中普遍表达,不仅可以结合抑制硫氧还蛋白而削弱其抗自由基和抗凋亡作用,还参与细胞糖脂代谢和免疫功能的调节,有望成为新的治疗靶点符咒的作用。 心肌细胞凋亡:心肌梗死后心肌细胞死亡的方式包含坏死和凋亡,而凋亡是一种主动性的死亡,是可以被调节的细胞死亡过程符咒的作用。心肌细胞凋亡贯穿于心肌梗死疾病发展的整个过程中,是心肌梗死后心功能下降的主要的因素之一,减少心肌细胞凋亡即可以减轻缺氧

摘要:

文题释义:

硫氧还蛋白相互作用蛋白:是α抑制蛋白家族的成员,在包括心脏、肺、胸腺、脾、肾和骨骼肌在内的各种器官组织中普遍表达,不仅可以结合抑制硫氧还蛋白而削弱其抗自由基和抗凋亡作用,还参与细胞糖脂代谢和免疫功能的调节,有望成为新的治疗靶点符咒的作用。

心肌细胞凋亡:心肌梗死后心肌细胞死亡的方式包含坏死和凋亡,而凋亡是一种主动性的死亡,是可以被调节的细胞死亡过程符咒的作用。心肌细胞凋亡贯穿于心肌梗死疾病发展的整个过程中,是心肌梗死后心功能下降的主要的因素之一,减少心肌细胞凋亡即可以减轻缺氧缺血对心肌造成的损伤。

背景:近年来有研究发现,在心肌梗死小鼠的心肌组织中,硫氧还蛋白相互作用蛋白表达升高符咒的作用。硫氧还蛋白相互作用蛋白是核苷酸结合寡聚化域样受体蛋白3(nucleotidebinding oligomerization domainlike receptor family pyrin domainlike receptor containing pyrin domain 3,NLRP3)炎性小体的内源性激活物,那么,其是否通过激活炎症小体参与心肌梗死的病理过程目前尚不清楚。

目的:探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白对心肌梗死后心肌细胞凋亡和NLRP3炎症小体的影响,为临床心肌梗死的预防和治疗提供新思路符咒的作用。

方法:选取8周龄雄性硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除纯合子小鼠30只和同窝野生C57BL/6J小鼠30只,2种小鼠均随机分为心肌梗死组和伪手术组(n=15),建立心肌梗死模型符咒的作用。术后4 d取部分小鼠(n=10)麻醉处死,取心脏组织,TUNEL法(n=5)检测心肌细胞凋亡水平,Western blot(n=5)检测硫氧还蛋白相互作用蛋白、NLRP3、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1、凋亡相关斑点样蛋白、活化白细胞介素1β和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3蛋白的表达水平;其余小鼠(n=5)于术后1个月采用小动物超声仪检测心脏功能,随后麻醉处死留取心脏组织,用于其他指标检测。

结果与结论:①与野生伪手术组相比,野生心梗组硫氧还蛋白相互作用蛋白的表达水平显著升高(P 0.05);②与各自伪手术组相比,野生心肌梗死小鼠和硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除心肌梗死小鼠的心肌中NLRP3活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1、凋亡相关斑点样蛋白、活化白细胞介素1β和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3等蛋白表达均明显上调(P 0.05);③与野生心肌梗死小鼠相比,硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除心肌梗死小鼠的梗死心肌中上述5种蛋白表达均明显降低,心肌细胞凋亡减少,心功能明显改善(P 0.05);④证明硫氧还蛋白相互作用蛋白基因敲除可抑制心肌梗死后NLRP3、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1、凋亡相关斑点样蛋白、活化白细胞介素1β和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3的表达,减少心肌细胞凋亡,最终改善缺血心脏功能,有望为临床心肌梗死的治疗提供靶点符咒的作用。

(王雪娇)

中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程

关键词: 硫氧还蛋白相互作用蛋白, 基因敲除, 心肌梗死, 心肌细胞凋亡, NLRP3炎性小体

引用本文: 王雪娇, 史文娟, 张 燕, 邢德海, 李冬雪, 焦向英. 硫氧还蛋白相互作用蛋白介导的炎症反应及细胞凋亡在心肌梗死中的作用[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(11): 17151721.

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